Мы используем файлы cookie для улучшения работы сайта. Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь с использованием cookie в соответствии с нашей политикой конфиденциальности. Подробнее

Сердечные гликозиды (Дигоксин)

Основной препарат из класса сердечных гликозидов в современной кардиологии — Дигоксин (производное шерстистой наперстянки). Обладает выраженным инотропным действием, но имеет узкий терапевтический индекс.

Инотропное и нейромодуляторное действие

Положительное инотропное действие: Замедляют активное выведение Na⁺ и способствуют его накоплению в цитоплазме кардиоцитов. В саркоплазматический ретикулум закачивается больше Сa²⁺ ➔ при деполяризации его уровень выше ➔ повышение сократимости миокарда.


Нейромодуляторное действие: Дигоксин принимает участие в подавлении избыточно активированных нейрогуморальных систем.

Хронотропное и батмотропное действие

В терапевтическом диапазоне:

  • Уменьшают автоматизм клеток СА- и АВ-узлов.
  • Повышают наибольший диастолический потенциал (↑ парасимпатического и ↓ симпатического тонуса).
  • Удлиняют рефрактерный период и снижают скорость АВ-проведения.

В токсических дозах:

  • Выраженная брадикардия, остановка СА-узла.
  • АВ-блокады, повышение симпатического тонуса.
  • Проаритмогенное действие: возникновение наджелудочковых и желудочковых аритмий (вплоть до ФЖ).

Фармакокинетика

  • T1/2: 36–48 ч (при нормальной СКФ). Назначается 1 раз в сутки.
  • Накопление: Наибольшая концентрация в крови достигается на 8-е сутки.
  • Распределение: Накапливается в скелетных мышцах, но не в жировой ткани. Дозу пересчитывают на тощую массу тела.
  • Выведение: В неизмененном виде. Плохо удаляется гемодиализом.
  • Особенность всасывания: У 10% людей бактерии кишечника Eubacterium lentum превращают дигоксин в неактивные метаболиты (вызывает рефрактерность к обычным дозам).

Показания

  • Тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (ФП).
  • Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): высокоэффективны при синусовом ритме и ФВ ≤35%. Наиболее выражен эффект при тяжелой ХСН (ФК III–IV).
Важно: Дигоксин уменьшает частоту госпитализаций, но не влияет на выживаемость. При синусовом ритме дигоксин — лишь 5-й препарат (после иАПФ, β-блокаторов, антагонистов альдостерона и диуретиков). Требует осторожности при ИБС.

Выбор дозы и зависимость смертности от концентрации

Состояние равновесия наступает на 8-е сутки (доза приема = дозе выведения). До этого доза считается насыщающей, после — поддерживающей.

Концентрация препарата в крови и смертность:

При концентрации ≤0,5 нг/мл уровень смертности ниже среднего. При 1 нг/мл начинается рост смертности. При достижении 2 нг/мл смертность превосходит средний уровень в 1,8 раза!

  • Безопасный уровень: ~0,25 мг/сут.
  • Масса >85 кг: < 0,375 мг/сут.
  • Масса <55 кг: < 0,125 мг/сут.
  • ХПН: снижение дозы пропорционально снижению СКФ.
  • Пожилые: изначально снижать до 0,0625–0,125 мг/сут.
  • Женщины: интоксикации чаще (меньше тощей массы), дозу снижать.

ЭКГ Контроль: «Корытообразное» снижение сегмента ST — признак высокого уровня концентрации (целесообразно снизить дозу).

Гликозидная интоксикация (Побочные эффекты)

Формы проявления Клинические признаки
Психические Спутанность сознания, утомляемость, дурнота, нарушение сна.
Зрительные Нечеткость зрения, ксантопсия (видение в желтом цвете), ореолы вокруг светящихся предметов.
Желудочно-кишечные Снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в животе.
Дыхательные Усиление вентиляции легких.
Аритмии Предсердные, из АВ-узла, желудочковые экстрасистолы.
Нарушения проводимости СА- и АВ-блокады.

Лечение интоксикации

  • Калий: В/в капельно 2–4 г KCl (2–4% раствор) или Панангин (50 мл).
  • Антиаритмики: Лидокаин (болюсно, затем капельно) и фенитоин (не влияют на АВ-проведение).
    Осторожно: Амиодарон (повышает дигоксин) и β-блокаторы (опасное замедление АВ-проводимости). Кардиоверсия — только по жизненным показаниям (риск тяжелых аритмий).
  • Антидигоксин (Fab-фрагменты): специфический антидот. Вводится в/в 30-60 мин.
// Расчет содержания дигоксина в организме (СД)
Острое: СД (мг) = Принятое кол-во (мг) × 0.5
Хроническое: СД (мг) = (СК × 5.6 × Масса(кг)) / 1000

// Расчет дозы Антидигоксина
Доза Антидигоксина (мг) = (50 000 × СД) / Молекулярная масса дигоксина

Лекарственные взаимодействия

Фармакодинамические взаимодействия

Препараты Механизм взаимодействия Необходимые действия
β-блокаторы, Верапамил, Дилтиазем Замедление СА- и АВ-проведения, снижение автоматизма. Снижение силы сокращения. Контроль ЭКГ (блокады). Оценка ФВ. Отмена или снижение дозы БКК/ББ (обсуждается индивидуально при ХСН).
Диуретики (влияющие на K⁺) Снижение K⁺ ➔ повышение автоматизма, усиление тормозящего действия дигоксина. Контроль ЭКГ для выявления аритмий (интоксикация).
Адреномиметики Повышение автоматизма. Повторная ЭКГ для выявления аритмий.

Фармакокинетические взаимодействия (Изменение концентрации Дигоксина)

Препараты Механизм Изменение концентрации Действия
Колестирамин, Неомицин, Отруби, Антациды Снижение всасывания ↓ Снижение на 25% Разносить прием по времени (за 8 ч).
Пропафенон, Хинидин, Верапамил, Амиодарон Снижение почечного клиренса и объема распределения ↑ Повышение на 70–100% Снизить дозу дигоксина на 50%. Строгий контроль концентрации.
Эритромицин, Омепразол, Тетрациклин Усиление всасывания ↑ Повышение на 40–100% Контроль сывороточной концентрации.
Левотироксин натрия, Сальбутамол Повышение объема распределения ↓ Снижается (на ~30%) Контроль концентрации.
Каптоприл, Дилтиазем, Нифедипин, Циклоспорин Снижение клиренса ↑ Повышается (умеренно) Контроль концентрации (особенно при снижении СКФ).