Артериальная гипертензия (АГ)

Фундаментальное клиническое руководство: этиопатогенез, стратификация сердечно-сосудистого риска и алгоритмы фармакотерапии согласно рекомендациям РКО и МЗ РФ.

Этиология и классификация

Абсолютное большинство случаев (90–95%) приходится на эссенциальную артериальную гипертензию (гипертоническую болезнь) — мультифакториальное полигенное заболевание. Оставшиеся 5–10% составляют вторичные (симптоматические) АГ, требующие специфического скрининга.

Почечные АГ: Реноваскулярная (атеросклеротический стеноз или фибромускулярная дисплазия почечных артерий), ренопаренхиматозная (хронический гломерулонефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия).
Эндокринные АГ: Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна), феохромоцитома, гиперкортицизм (синдром Кушинга), гипер-/гипотиреоз, гиперпаратиреоз.
Гемодинамические: Коарктация аорты, недостаточность аортального клапана.
Нейрогенные и другие: Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), лекарственно-индуцированные АГ (НПВС, глюкокортикоиды, КОК, симпатомиметики).

Патогенез эссенциальной АГ

Гемодинамической основой стабилизации АГ является повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Патофизиологический континуум включает дисрегуляцию нескольких нейрогуморальных систем:

Гиперактивация РААС: Избыток ангиотензина II вызывает мощную вазоконстрикцию, стимулирует выброс альдостерона (задержка натрия и воды) и активирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, приводя к их ремоделированию (гипертрофии медии).
Гиперсимпатикотония: Повышение тонуса симпатоадреналовой системы приводит к увеличению сердечного выброса на ранних стадиях и спазму артериол. Происходит «перенастройка» (resetting) барорецепторов каротидного синуса на более высокий уровень АД.
Эндотелиальная дисфункция: Снижение биодоступности оксида азота (NO) и простациклина на фоне гиперпродукции вазоконстрикторов (эндотелин-1, тромбоксан А2). Развивается оксидативный стресс и субклиническое сосудистое воспаление.
Структурное ремоделирование: Повышение жесткости магистральных артерий (аорты) за счет деградации эластина и гиперпродукции коллагена, что ведет к изолированной систолической АГ у пожилых и увеличению скорости пульсовой волны (СПВ).

Клиническая картина и поражение органов-мишеней (ПОМ)

Сама по себе неосложненная АГ часто протекает бессимптомно («тихий убийца»). Классические симптомы (головная боль в затылочной области, мелькание «мушек», головокружение) чаще возникают при кризовом течении. Основной клинический фокус направлен на выявление бессимптомного поражения органов-мишеней (ПОМ), определяющего стадию гипертонической болезни (ГБ II стадии):

Сердце: Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), диастолическая дисфункция (ХСНсФВ), дилатация левого предсердия (субстрат для фибрилляции предсердий).
Сосуды: Атеросклеротические бляшки (сонные, подвздошные артерии), увеличение комплекса интима-медиа (ТИМ > 0.9 мм), повышение СПВ > 10 м/с, снижение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ < 0.9).
Почки: Микроальбуминурия (30–300 мг/сут или отношение альбумин/креатинин 3–30 мг/ммоль), снижение рСКФ (30–59 мл/мин/1.73 м²).
Головной мозг: Гипертоническая энцефалопатия, микроинфаркты, лакунарные инфаркты (по данным МРТ), сосудистая деменция.
Сетчатка: Гипертоническая ретинопатия (симптом Салюса-Гунна, кровоизлияния, отек соска зрительного нерва при злокачественной АГ).

Алгоритмы диагностики

УУР А, УДД 1 Верификация диагноза

Диагноз АГ устанавливается при офисном АД ≥ 140/90 мм рт. ст., зафиксированном минимум при двух визитах. Для исключения гипертензии «белого халата» и маскированной АГ строго показано проведение СМАД (суточное мониторирование АД) или СКАД (домашнее мониторирование). Критерии АГ по СМАД: среднесуточное АД ≥ 130/80, дневное ≥ 135/85, ночное ≥ 120/70 мм рт. ст.

Обязательный лабораторно-инструментальный скрининг включает:
ОАК, ОАМ (с расчетом альбумин/креатинин), липидограмма, глюкоза натощак/HbA1c, креатинин с расчетом рСКФ по CKD-EPI, калий, натрий, мочевая кислота. ЭКГ (индексы Соколова-Лайона или Корнельское произведение для диагностики ГЛЖ), ЭхоКГ, дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий.

Осложнения (Ассоциированные клинические состояния)

Развитие АКС переводит гипертоническую болезнь в III стадию (очень высокий риск):

Цереброваскулярные: Ишемический инфаркт мозга, геморрагический инсульт (субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние), ТИА.
Кардиальные: ОКС, инфаркт миокарда, ХСН (любой ФВ), фибрилляция предсердий.
Ренальные: ХБП С4-С5 (терминальная почечная недостаточность).
Сосудистые: Расслоение аорты, клинически значимое поражение периферических артерий.

Фармакотерапия: Целевые уровни и алгоритмы (МЗ РФ / РКО)

Терапия требует достижения первичной цели (< 140/90 мм рт. ст.) с последующей титрацией до индивидуальных целевых значений.

Возраст и коморбидность	Целевое САД (мм рт.ст.)	Целевое ДАД (мм рт.ст.)
18–64 года (Без ХБП)	120 – 130 (Ниже 120 не рекомендовано)	70 – 79
≥ 65 лет (Или любая ХБП)	130 – 139 (При хорошей переносимости)	70 – 79

Стратегия Single-Pill Combination Шаг 1: Двойная фиксированная комбинация

Стартовая терапия большинству пациентов показана в виде комбинации: Блокатор РААС (иАПФ или БРА) + Антагонист кальция (АК) ИЛИ Диуретик.
Примечание по диуретикам: Тиазидоподобные (индапамид, хлорталидон) превосходят тиазидные по доказательной базе СС-исходов и метаболической нейтральности.
Исключения для монотерапии: АГ 1 степени низкого риска, возраст ≥80 лет, синдром старческой астении.

Шаг 2 и Шаг 3 Эскалация и Резистентная АГ

Шаг 2: Тройная фиксированная комбинация: Блокатор РААС + АК + Диуретик в полных дозах.
Шаг 3 (Резистентная АГ): При недостижении цели на 3-х препаратах (и исключении псевдорезистентности/вторичной АГ) показано добавление Спиронолактона 25-50 мг/сут. Требуется контроль СКФ (>30 мл/мин) и калия (<4.5 ммоль/л перед стартом).

Клинические противопоказания

Двойная блокада РААС: Совместное назначение иАПФ и БРА строго противопоказано (риск ОПП и жизнеугрожающей гиперкалиемии).
Беременность: иАПФ, БРА и ингибиторы ренина абсолютно противопоказаны (тератогенность). Препараты выбора: метилдопа, нифедипин, лабеталол.
Бронхиальная астма: Бета-блокаторы противопоказаны (даже высокоселективные могут вызвать тяжелый бронхоспазм).