Мы используем файлы cookie для улучшения работы сайта. Продолжая использовать сайт, вы соглашаетесь с использованием cookie в соответствии с нашей политикой конфиденциальности. Подробнее

Стабильная ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Академическое руководство: патофизиология ишемического каскада, современная стратификация рисков и протоколы ОМТ и реваскуляризации согласно КР МЗ РФ / РКО.

Этиология и клинические фенотипы

Морфологическим субстратом стабильной ИБС в 90% случаев является атеросклеротическое стенозирование эпикардиальных коронарных артерий. Однако современная парадигма выделяет несколько этиологических эндотипов, которые могут сочетаться, формируя различные клинические фенотипы:

  • Обструктивный атеросклероз: Несоответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки из-за фиксированного гемодинамически значимого стеноза (>50-70% просвета).
  • Микрососудистая дисфункция (INOCA): Структурное ремоделирование (гипертрофия медии интрамуральных артериол) или эндотелиальная дисфункция микроциркуляторного русла. Приводит к снижению коронарного резерва (CFR < 2.0) при интактных эпикардиальных артериях.
  • Вазоспастическая стенокардия (Принцметала): Очаговый или диффузный гиперреактивный спазм гладкой мускулатуры эпикардиальных артерий, часто на фоне локальной эндотелиальной дисфункции.

Патогенез: Ишемический каскад

Основой патофизиологии ИБС является ишемический каскад — строго детерминированная последовательность клеточных и гемодинамических событий, возникающая в ответ на тканевую гипоксию:

  • 1. Метаболический сдвиг: Переход кардиомиоцитов с аэробного бета-окисления жирных кислот (дающего 90% АТФ) на анаэробный гликолиз. Внутриклеточное накопление лактата, снижение pH и истощение пула АТФ.
  • 2. Диастолическая дисфункция: Нарушение работы энергозависимых кальциевых насосов (SERCA2a). Замедление релаксации миокарда, повышение конечного диастолического давления в левом желудочке (КДД ЛЖ), что дополнительно сдавливает субэндокардиальную зону.
  • 3. Систолическая дисфункция: Развитие локальной гипокинезии или акинезии в бассейне стенозированной артерии (выявляется при стресс-ЭхоКГ до появления болей).
  • 4. ЭКГ-изменения: Депрессия или элевация сегмента ST, инверсия зубца T вследствие изменения трансмембранного потенциала покоя кардиомиоцитов.
  • 5. Клиническая манифестация (Стенокардия): Активация афферентных симпатических волокон брадикинином, аденозином и лактатом. Боль иррадиирует в зоны дерматомов С8-Т4.

Клиническая картина и стратификация

Диагностика базируется на оценке характера болевого синдрома. Типичная стенокардия напряжения требует наличия 3 критериев: 1) загрудинная локализация с характерной иррадиацией; 2) провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой; 3) купируется в покое или приемом нитроглицерина в течение 1–5 минут.

Выделяют 4 функциональных класса (ФК по Канадскому сердечно-сосудистому обществу - CCS), определяющих толерантность к нагрузке (от ФК I — боли только при экстремальной нагрузке, до ФК IV — боли при минимальной активности или в покое). Эквивалентами стенокардии выступают одышка (ишемическая дисфункция папиллярных мышц или ЛЖ) и резкая слабость на пике нагрузки.

Алгоритмы неинвазивной и инвазивной визуализации

УУР А, УДД 1 Оценка предтестовой вероятности (ПТВ) и визуализация

Алгоритм диагностики диктуется ПТВ (зависит от пола, возраста и характера болей). Классическая ВЭМ и тредмил-тест исключены из первой линии визуализации.
• При низкой/промежуточной ПТВ (5-15%) препаратом выбора является КТ-коронарография (МСКТ-КАГ) (УУР А).
• При ПТВ > 15% показаны стресс-визуализирующие тесты: Стресс-ЭхоКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда (ОФЭКТ) или стресс-МРТ.

Инвазивная коронароангиография (ИКАГ) показана пациентам с высокой клинической вероятностью, тяжелой стенокардией (ФК III-IV), резистентной к ОМТ, или при дисфункции ЛЖ (ФВ <50%). При выявлении пограничных стенозов (50-90%) обязательно измерение фракционного резерва кровотока (FFR) (УУР А, УДД 1). Стентирование показано при FFR ≤ 0.80.

Осложнения и прогноз

Естественное течение стабильной ИБС сопряжено с риском трансформации в острые состояния и необратимого ремоделирования миокарда:

  • ОКС и Инфаркт миокарда: Возникает вследствие разрыва/эрозии нестабильной (липид-богатой, с тонкой покрышкой) атеросклеротической бляшки с формированием окклюзирующего тромба.
  • Ишемическая кардиомиопатия: Развитие тяжелой ХСНнФВ в результате диффузного постинфарктного кардиосклероза, гибернирующего (спящего) или оглушенного миокарда.
  • Жизнеугрожающие аритмии: Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков на фоне электрической нестабильности ишемизированного миокарда (основная причина Внезапной сердечной смерти - ВСС).

Фармакотерапия: Модификация прогноза и антиангинальная терапия (МЗ РФ)

Стратегия ведения разделяется на две ветви: препараты, улучшающие прогноз (предотвращающие ИМ и ВСС), и препараты, купирующие симптомы (антиангинальные). Реваскуляризация (ЧКВ) при стабильной ИБС (без поражения ствола ЛКА) устраняет симптомы, но не улучшает прогноз по сравнению с ОМТ.

Группа препаратов Клинические протоколы (Модификация прогноза)
Антитромботическая терапия Базовая монотерапия: АСК 75-100 мг/сут или Клопидогрел 75 мг/сут.
У пациентов с высоким риском ишемических событий (многососудистое поражение, ИБС+ХБП, ИБС+СД) и низким риском кровотечений показана стратегия COMPASS: АСК 75 мг + Ривароксабан 2.5 мг 2 раза в сутки (УУР А).
Липидоснижающая терапия Целевой уровень ХС ЛНП < 1.4 ммоль/л (и снижение на ≥50% от исходного). Показан максимально переносимый статин (розувастатин, аторвастатин). При недостижении цели через 4 недели — обязательное добавление эзетимиба, далее — ингибиторов PCSK9 (алирокумаб/эволокумаб).
Блокаторы РААС и иНГЛТ-2 иАПФ/БРА показаны всем пациентам с ИБС при сопутствующей АГ, ХСН, ХБП или СД. Ингибиторы SGLT2 (эмпаглифлозин, дапаглифлозин) строго показаны при сопутствующей ХСН любой ФВ или СД 2 типа для снижения смертности.
Антиангинальная терапия (Контроль симптомов) Алгоритм подбора препаратов

Первая линия: Бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол) и/или недигидропиридиновые АК (верапамил/дилтиазем). Целевая ЧСС в покое 55–60 уд/мин. Комбинация ББ + Верапамил/Дилтиазем строго противопоказана!

Вторая линия (при неэффективности/непереносимости первой):
Ивабрадин: при синусовом ритме и ЧСС >70 уд/мин.
Никорандил: активатор калиевых каналов, обладает эффектом ишемического прекондиционирования.
Ранолазин: ингибитор позднего тока натрия. Высокоэффективен при микрососудистой стенокардии, не влияет на АД и ЧСС.
Триметазидин: метаболический цитопротектор (блокатор 3-КАТ).
Пролонгированные нитраты: препараты резерва из-за развития эндотелиальной дисфункции и толерантности. Обязателен безнитратный период 10-14 часов.