Кардиология · Сомнология · Вегетативная регуляция

Нарушения сна и сердечно-сосудистые заболевания

Доклад для врачебной аудитории. Инсомния, апноэ сна, их сочетание (COMISA), синдром беспокойных ног, нарушения сна при тревожных расстройствах и депрессии.

• нарушения сна
• инсомния
• СОАС
• COMISA
• синдром беспокойных ног
• депрессия
• тревожные расстройства
• СИПАП

Михмель А.В. Обновлено: 24.07.2026 Чтение: ≈ 10 мин для врачей

Сон — не пассивное состояние отдыха, а активный физиологический процесс, во время которого происходит восстановление вегетативного баланса, снижение симпатической активности, физиологическое падение артериального давления и частоты сердечных сокращений (ночной «дип»). Любое стойкое нарушение количества, качества или структуры сна нарушает эти процессы и со временем становится самостоятельным фактором сердечно-сосудистого риска.

В клинической практике наиболее часто встречаются четыре группы нарушений сна, имеющих значимую и при этом различную по механизмам связь с сердечно-сосудистой системой: инсомния (хроническая бессонница), синдром обструктивного апноэ сна, синдром беспокойных ног и нарушения сна, сопровождающие тревожные расстройства и депрессию. Несмотря на разную природу, все они объединены общим финальным звеном — хронической активацией стрессовых систем организма. Особого внимания заслуживает ситуация, когда два или более из этих расстройств сосуществуют у одного пациента — при этом их неблагоприятное воздействие на сердце и сосуды не просто складывается, а взаимно усиливается.

2.1. Определение и распространённость

Хроническая инсомния — трудности засыпания, поддержания сна или раннее пробуждение с нарушением дневного функционирования, сохраняющиеся не менее трёх месяцев. Распространённость хронической инсомнии в общей популяции составляет 10–15%, а с учётом отдельных симптомов бессонницы — существенно выше.

2.2. Механизмы связи с сердечно-сосудистой системой

2.3. Клинические ассоциации

• Хроническая инсомния, особенно в сочетании с объективно короткой продолжительностью сна (менее 6 часов по данным полисомнографии), ассоциирована с повышенным риском развития артериальной гипертензии.
• Инсомния — независимый фактор риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, при этом риск возрастает пропорционально числу симптомов бессонницы (трудности засыпания, поддержания сна, ощущение неосвежающего сна).
• Показана связь хронической инсомнии с повышенным риском развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности.
• Крайние значения продолжительности сна — как менее 6, так и более 9 часов — ассоциированы с повышенным сердечно-сосудистым риском и общей смертностью, что подчёркивает значимость не только качества, но и количества сна.

3.1. Определение и распространённость

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) — заболевание, при котором во время сна повторно возникает полное (апноэ) или частичное (гипопноэ) спадение верхних дыхательных путей, приводящее к остановкам дыхания, падению сатурации кислорода и микропробуждениям (arousal), фрагментирующим сон. Распространённость СОАС в общей популяции оценивается в 9–38%; среди пациентов кардиологического профиля этот показатель существенно выше и достигает 40–80% при отдельных нозологиях — резистентной артериальной гипертензии, фибрилляции предсердий, хронической сердечной недостаточности. При этом до 80–90% случаев среднетяжёлого и тяжёлого апноэ у кардиологических пациентов остаются невыявленными.

3.2. Патофизиологические механизмы связи СОАС и ССЗ

Ключевое звено патогенеза — циклически повторяющиеся эпизоды обструкции верхних дыхательных путей, каждый из которых запускает каскад патологических реакций:

• Интермиттирующая гипоксия и реоксигенация. Повторяющиеся циклы падения и восстановления сатурации кислорода (по механизму, схожему с ишемией-реперфузией) вызывают активацию хеморецепторов каротидных телец и стойкую гиперактивацию симпатической нервной системы, сохраняющуюся и в дневное время; усиление продукции активных форм кислорода и оксидативный стресс; системное воспаление с повышением уровня С-реактивного белка, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-α; дисфункцию эндотелия за счёт снижения биодоступности оксида азота.
• Фрагментация сна и микропробуждения. Каждое апноэ завершается кортикальным микропробуждением для восстановления тонуса мышц глотки, что ведёт к дефициту глубоких стадий сна и REM-сна, дальнейшей симпатической активации и нарушению циркадного ритма артериального давления и частоты сердечных сокращений.
• Резкие колебания внутригрудного давления. Попытки вдоха на фоне обструкции создают выраженное отрицательное внутригрудное давление (проба Мюллера), что увеличивает трансмуральное давление на стенки левого желудочка и повышает постнагрузку, увеличивает венозный возврат и растяжение правых отделов сердца, а также механически растягивает предсердия, способствуя их электрическому ремоделированию.
• Метаболические нарушения. СОАС ассоциирован с инсулинорезистентностью, дислипидемией и абдоминальным ожирением, формируя порочный круг: ожирение утяжеляет апноэ, а апноэ усугубляет метаболические нарушения. Совокупность всех перечисленных механизмов формирует стойкую эндотелиальную дисфункцию, ускоренный атерогенез, прокоагулянтное состояние и электрическую нестабильность миокарда.

3.3. Артериальная гипертензия

СОАС признан одной из ведущих причин вторичной и резистентной артериальной гипертензии. До 50% пациентов с СОАС имеют артериальную гипертензию, а среди пациентов с резистентной АГ (не контролируемой тремя и более препаратами) СОАС выявляется у 70–80%. Характерный признак — отсутствие физиологического ночного снижения давления (профиль «non-dipper» или «night-peaker» по данным суточного мониторирования АД), а также подъёмы давления, синхронные с эпизодами апноэ. Тяжесть СОАС коррелирует со степенью повышения АД дозозависимым образом: каждый дополнительный эпизод апноэ/гипопноэ в час сна увеличивает риск развития АГ. СИПАП-терапия при хорошей приверженности снижает систолическое АД в среднем на 2–5 мм рт. ст., а у пациентов с резистентной АГ — более выраженно, особенно по данным ночного мониторирования.

3.4. Ишемическая болезнь сердца и острый инфаркт миокарда

• Интермиттирующая гипоксия и оксидативный стресс ускоряют формирование и дестабилизацию атеросклеротических бляшек.
• Риск ишемических событий (нефатального инфаркта миокарда, потребности в реваскуляризации, сердечно-сосудистой смерти) у пациентов с тяжёлым СОАС повышен в 1,5–3 раза по сравнению с лицами без апноэ независимо от традиционных факторов риска.
• У пациентов с СОАС инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть значимо чаще происходят в ночные и ранние утренние часы — в противоположность общей популяции, где пик приходится на утро после пробуждения. Это связывают с ночной симпатической активацией и гипоксическими эпизодами.
• У пациентов, перенёсших острый коронарный синдром, недиагностированный СОАС ассоциирован с худшим прогнозом и более высокой частотой повторных событий.

3.5. Нарушения сердечного ритма

Фибрилляция предсердий. СОАС — независимый фактор риска возникновения фибрилляции предсердий; распространённость СОАС среди пациентов с ФП достигает 40–50%. Механизм связан с растяжением предсердий на фоне отрицательного внутригрудного давления, вегетативным дисбалансом (чередование гиперпарасимпатической и гиперсимпатической активности) и структурным ремоделированием предсердий. Наличие СОАС ассоциировано с более высокой частотой рецидивов ФП после кардиоверсии и после катетерной аблации; лечение СОАС повышает эффективность контроля ритма.

Желудочковые нарушения ритма и брадиаритмии. Во время эпизодов апноэ нередко регистрируются синусовая брадикардия, эпизоды атриовентрикулярной блокады и синусовые паузы вагус-опосредованного характера, а сразу после восстановления дыхания — компенсаторная тахикардия. Тяжёлый СОАС ассоциирован с повышенной частотой желудочковой экстрасистолии и повышенным риском жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

3.6. Хроническая сердечная недостаточность

• СОАС выявляется у значительной части пациентов с ХСН как со сниженной, так и с сохранённой фракцией выброса.
• Хроническая симпатическая активация, повышение постнагрузки на фоне отрицательного внутригрудного давления и эпизоды гипоксии способствуют прогрессированию ремоделирования миокарда и снижению сократительной способности.
• Важно дифференцировать СОАС от центрального апноэ сна с дыханием Чейна — Стокса, которое часто сопутствует выраженной ХСН и имеет иные патофизиологические механизмы (гипервентиляция, задержка циркуляторного времени). Клинически оба состояния могут сосуществовать у одного пациента.
• Наличие некорректированного СОАС у пациентов с ХСН ассоциировано с более частыми госпитализациями и более высокой смертностью.

3.7. Лёгочная гипертензия и лёгочное сердце

При тяжёлом длительно существующем СОАС повторяющаяся ночная гипоксемия может приводить к хронической лёгочной вазоконстрикции, ремоделированию сосудов малого круга кровообращения и формированию вторичной лёгочной гипертензии с последующей перегрузкой и гипертрофией правого желудочка (лёгочное сердце). Это особенно характерно для пациентов с сопутствующей патологией лёгких (синдром перекрёста — «overlap syndrome» с ХОБЛ) и выраженным ожирением.

3.8. Инсульт и цереброваскулярная патология

• СОАС повышает риск ишемического инсульта независимо от артериальной гипертензии и других сосудистых факторов риска.
• Механизмы включают ускоренный атерогенез сонных артерий, повышенную агрегацию тромбоцитов и прокоагулянтное состояние, а также резкие колебания церебрального перфузионного давления во время апноэ.
• СОАС ухудшает функциональное восстановление и прогноз после уже перенесённого инсульта, а сам инсульт может усугублять апноэ за счёт поражения центров регуляции дыхания и мышечного тонуса глотки.

3.9. Внезапная сердечная смерть

3.10. Трансформация СОАС в центральное апноэ после инфаркта миокарда: феномен «исчезновения» храпа

Клиницисты нередко сталкиваются с ситуацией, когда пациент, до инфаркта миокарда выраженно храпевший и имевший подтверждённый СОАС, после перенесённого события отмечает значительное уменьшение или полное прекращение храпа. Это явление имеет конкретное патофизиологическое объяснение и представляет важную диагностическую ловушку.

Механизм смены типа апноэ. Инфаркт миокарда, особенно сопровождающийся снижением фракции выброса левого желудочка, запускает каскад изменений, способствующих замещению обструктивного апноэ центральным:

• снижение сократительной функции ЛЖ → лёгочная венозная гипертензия и застой → раздражение юкстакапиллярных J-рецепторов лёгких → стойкая гипервентиляция с падением парциального давления углекислого газа (PaCO₂) ниже апноэтического порога → центральная остановка дыхательного усилия;
• удлинение времени циркуляции крови от лёгких до центральных хеморецепторов (каротидные и аортальные тельца) — «запаздывающая» обратная связь по уровню CO₂ дестабилизирует ритм дыхательного центра и формирует нарастающе-убывающий паттерн вентиляции (дыхание Чейна — Стокса);
• симпатическая гиперактивация в остром и подостром периоде инфаркта дополнительно повышает чувствительность хеморецепторов и нестабильность вентиляторного контроля.

Почему исчезает храп. Обструктивное апноэ — это попытка вдоха при закрытых дыхательных путях: именно интенсивные дыхательные усилия против сопротивления вызывают вибрацию мягкого нёба и тканей глотки, которую мы слышим как храп. При центральном апноэ дыхательное усилие отсутствует вообще: дыхательный центр не посылает команды дыхательным мышцам, движений нет, воздух не движется, вибрации нет — и пациент действительно перестаёт храпеть. Картина выглядит как «улучшение», тогда как на самом деле тип апноэ изменился, а нарушение дыхания во сне никуда не исчезло.

Данные клинических исследований. В проспективном исследовании 101 пациента с инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST (STEMI), перенёсшего первичное чрескожное коронарное вмешательство, полисомнография проводилась дважды — в первые 5 дней после инфаркта и через 6 месяцев. В острый период СОАС был выявлен у 46% пациентов, центральное апноэ — у 12%. Через 6 месяцев по мере восстановления фракции выброса ЛЖ в среднем на 2,6% центральное апноэ практически исчезло (доля пациентов снизилась с 12% до 3%), а доля пациентов вообще без апноэ выросла с 42% до 60%. Параллельно значимо снизился общий индекс апноэ-гипопноэ — в среднем на 6,4 события в час. Примечательно, что ни один из исходных клинических параметров не позволял надёжно предсказать, у кого СОАС разрешится, а у кого — сохранится.

3.11. Диагностика СОАС

Целенаправленный скрининг целесообразен в следующих группах: резистентная и трудно контролируемая артериальная гипертензия; фибрилляция предсердий, особенно рецидивирующая после кардиоверсии или аблации; хроническая сердечная недостаточность; состояние после инфаркта миокарда или инсульта; ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа.

Инструменты скрининга: шкала сонливости Эпворта, опросник STOP-BANG, Берлинский опросник; оценка антропометрических данных — индекс массы тела, окружность шеи, ретрогнатия. Подтверждающая диагностика — респираторная полиграфия (амбулаторно) или полисомнография (золотой стандарт) с расчётом индекса апноэ-гипопноэ (ИАГ) и оценкой степени десатурации. Степени тяжести по ИАГ: лёгкая — 5–15 событий/час, средняя — 15–30, тяжёлая — более 30 событий/час.

3.12. Лечение СОАС и его влияние на сердечно-сосудистый прогноз

• СИПАП-терапия (CPAP) — основной метод лечения среднетяжёлого и тяжёлого СОАС. Доказано снижение уровня АД, улучшение вариабельности сердечного ритма, уменьшение частоты ночных аритмических эпизодов и улучшение эндотелиальной функции при регулярном использовании. Влияние на жёсткие конечные точки (инфаркт, инсульт, сердечно-сосудистая смерть) отчётливо прослеживается преимущественно при хорошей приверженности (использование не менее 4 часов за ночь); в исследованиях с низкой комплаентностью значимого снижения событий не выявлено, что подчёркивает ключевую роль приверженности лечению.
• Снижение массы тела и модификация образа жизни — снижение веса, отказ от алкоголя и седативных препаратов перед сном, избегание положения на спине во время сна — значимые дополнительные меры, особенно при лёгкой и умеренной степени СОАС.
• Внутриротовые аппараты (мандибулярные шины) — альтернатива СИПАП при лёгкой и умеренной степени тяжести или при непереносимости СИПАП-терапии.
• Хирургические методы — применяются при анатомических показаниях (гипертрофия миндалин, аномалии строения верхних дыхательных путей) или при неэффективности консервативных методов; включают широкий спектр вмешательств от увулопалатофарингопластики до бариатрической хирургии при морбидном ожирении.

4.1. Что такое COMISA и насколько это распространено

Аббревиатура COMISA (Co-Morbid Insomnia and Sleep Apnea) обозначает клинически значимое сочетание хронической инсомнии и синдрома обструктивного апноэ сна у одного пациента. Долгое время эти расстройства считались взаимоисключающими: при апноэ пациент «должен» хорошо засыпать, поскольку его сон прерывается не по психологическим, а по механическим причинам. Однако накопленные данные опровергают этот стереотип: COMISA выявляется у 30–50% пациентов с подтверждённым апноэ сна, что делает это сочетание не исключением, а нормой в клинической практике.

4.2. Как они усиливают друг друга

4.3. Сердечно-сосудистые последствия COMISA

4.4. Диагностические трудности COMISA

• Жалобы на трудности засыпания и поддержания сна нередко отвлекают клинициста от поиска апноэ, и пациенту выставляется только инсомния, тогда как апноэ остаётся недиагностированным.
• При расспросе такие пациенты часто не указывают на дневную сонливость — характерный маркёр апноэ, — поскольку хроническая инсомния сопровождается гиперактивацией и повышенным уровнем бодрствования даже на фоне глубокого недосыпания.
• Стандартный скрининговый опросник STOP-BANG может занижать вероятность апноэ у пациентов с COMISA именно из-за отсутствия у них выраженной дневной сонливости.

4.5. Особенности лечения COMISA

• Изолированное назначение СИПАП-терапии при недиагностированной сопутствующей инсомнии сопровождается значительно более низкой приверженностью: пациент испытывает трудности с засыпанием в маске, просыпается от маски и в итоге отказывается от терапии — при этом апноэ расценивается как «не поддающееся лечению».
• Проведение когнитивно-поведенческой терапии инсомнии (КПТ-И) перед началом СИПАП-терапии или параллельно с ней достоверно повышает приверженность СИПАП и улучшает субъективное качество сна.
• Применение снотворных препаратов при COMISA требует особой осторожности: бензодиазепины и препараты схожего механизма действия снижают тонус мышц глотки и могут усугублять апноэ; при необходимости медикаментозной поддержки предпочтение отдаётся препаратам с иными механизмами действия (мелатонин, агонисты мелатониновых рецепторов, некоторые антидепрессанты в малых дозах) под контролем сомнолога.
• При успешном лечении апноэ с помощью СИПАП симптомы инсомнии у части пациентов уменьшаются, однако у значительной части они сохраняются и требуют самостоятельного лечения.

5.1. Определение и распространённость

Синдром беспокойных ног (СБН) — неврологическое состояние, проявляющееся неприятными ощущениями в ногах и непреодолимым желанием ими двигать, усиливающимися в покое и в вечернее/ночное время и облегчающимися при движении. Распространённость в общей популяции составляет около 5–10%, увеличивается с возрастом и особенно значима при сопутствующей хронической болезни почек.

5.2. Механизмы связи с сердечно-сосудистой системой

• у большинства пациентов с СБН во время сна возникают периодические движения конечностей, каждое из которых сопровождается кратковременным подъёмом артериального давления и частоты сердечных сокращений, а также микропробуждением, аналогично механизму при апноэ сна;
• множественные эпизоды таких движений за ночь приводят к фрагментации сна и суммарной симпатической гиперактивации;
• предполагается вклад дисфункции дофаминергической и симпатической регуляции, характерной для патогенеза самого синдрома беспокойных ног.

5.3. Клинические ассоциации

Ряд исследований демонстрирует ассоциацию среднетяжёлого и тяжёлого СБН, особенно с высокой частотой периодических движений конечностей во сне, с повышенным риском артериальной гипертензии и сердечно-сосудистых заболеваний в целом, хотя доказательная база по этой связи менее обширна, чем в отношении апноэ сна, и требует дальнейшего изучения. Клинически значимо, что СБН нередко сопутствует хронической болезни почек и железодефициту — состояниям, которые сами по себе повышают сердечно-сосудистый риск, что затрудняет выделение независимого вклада самого синдрома.

6.1. Особенности нарушений сна

Тревожные расстройства и депрессия сопровождаются широким спектром нарушений сна — трудностями засыпания, частыми ночными пробуждениями, ранним пробуждением, снижением доли глубокого медленноволнового сна и изменением структуры REM-сна (укорочение латентности REM-сна, характерное для депрессии).

6.2. Механизмы связи с сердечно-сосудистой системой

• сочетанная гиперактивация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатической нервной системы, характерная как для самих тревожно-депрессивных расстройств, так и для сопутствующих им нарушений сна, — эффекты этих двух составляющих взаимно усиливаются;
• снижение вариабельности сердечного ритма — маркер вегетативного дисбаланса, наблюдаемый при депрессии и тревоге независимо от качества сна, и дополнительно усугубляемый его нарушением;
• повышение уровня системного воспаления, характерное как для депрессии, так и для хронического недосыпания;
• дополнительный вклад поведенческих факторов — снижение физической активности, нарушение пищевого поведения, курение и низкая приверженность лечению сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, часто сопровождающие тревожно-депрессивные состояния.

6.3. Клинические ассоциации

• Депрессия — независимый фактор риска развития ишемической болезни сердца, а также фактор, значимо ухудшающий прогноз у пациентов, уже перенёсших инфаркт миокарда: сочетание постинфарктной депрессии с нарушениями сна ассоциировано с повышенным риском повторных событий и смертности.
• Тревожные расстройства ассоциированы с повышенным риском артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и, по ряду данных, с повышенным риском внезапной сердечной смерти, отчасти реализуемым через вегетативный дисбаланс.
• Нарушения сна выступают значимым независимым медиатором в этой связи: у пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами именно выраженность нарушений сна нередко в наибольшей степени определяет неблагоприятный сердечно-сосудистый профиль, что делает её самостоятельной мишенью терапии, а не только симптомом психического расстройства.

Несмотря на различие в первичных механизмах, все рассмотренные нарушения сна объединяет единый финальный путь воздействия на сердечно-сосудистую систему:

При сочетании нескольких расстройств, особенно в варианте COMISA, эти механизмы перекрываются и взаимно усиливаются, формируя наиболее высокую нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Целесообразен целенаправленный опрос пациентов кардиологического профиля с уточнением:

• длительности засыпания, числа и характера ночных пробуждений, ощущения неосвежающего сна (скрининг инсомнии);
• наличия храпа, засвидетельствованных остановок дыхания, дневной сонливости — шкала Эпворта, опросник STOP-BANG, Берлинский опросник (скрининг апноэ); при этом важно помнить, что при сопутствующей инсомнии дневная сонливость может отсутствовать, что занижает результат скрининга; дополнительно оценивают окружность шеи, ИМТ, наличие ретрогнатии;
• неприятных ощущений в ногах в вечернее и ночное время, облегчающихся при движении (скрининг СБН), при необходимости — уровня ферритина и функции почек;
• симптомов тревоги и депрессии с помощью стандартизированных опросников.

1. Рутинный опрос о структуре сна Включать целенаправленный опрос о качестве и характере сна в стандартное обследование кардиологических пациентов, особенно при резистентной артериальной гипертензии, фибрилляции предсердий, сердечной недостаточности и после перенесённых сердечно-сосудистых событий.
2. Показания к полисомнографии При выявлении резистентной АГ, рецидивирующей ФП или прогрессирующей ХСН неясной этиологии — направлять пациента на полисомнографию или респираторную полиграфию.
3. Комплексный охват расстройств Не ограничиваться скринингом только апноэ сна — учитывать также симптомы инсомнии, синдрома беспокойных ног и тревожно-депрессивных расстройств как самостоятельные и взаимно отягощающие факторы риска.
4. Внимание к синдрому COMISA При выявлении у пациента симптомов как инсомнии, так и апноэ сна рассматривать COMISA как отдельную клиническую ситуацию с наиболее высоким сердечно-сосудистым риском, требующую объективной диагностики и двунаправленного лечения.
5. Ловушка отсутствия сонливости Не интерпретировать отсутствие дневной сонливости как признак того, что апноэ маловероятно — при сопутствующей инсомнии этот симптом часто отсутствует, что маскирует апноэ и занижает результаты стандартных скрининговых шкал.
6. Феномен постинфарктного «исчезновения» храпа Не расценивать уменьшение или исчезновение храпа после инфаркта миокарда как признак улучшения: это может означать переход от обструктивного апноэ к центральному (беззвучному), которое требует такого же внимания. Перенесённый инфаркт миокарда — самостоятельное показание для объективного исследования сна.
7. Контроль комплаентности СИПАП Контролировать приверженность СИПАП-терапии как один из ключевых факторов, определяющих сердечно-сосудистый прогноз.
8. Ночные аритмии и гипертензия Учитывать возможность СОАС как курабельной причины при необъяснимой ночной брадиаритмии, ночных приступах стенокардии и утренних подъёмах АД.
9. Сон как отдельная мишень при аффективных расстройствах При выявлении сочетания сердечно-сосудистой патологии с депрессией или тревоегой рассматривать нарушения сна как отдельную мишень терапии, а не только симптом психического расстройства.
10. Междисциплинарное взаимодействие Придерживаться мультидисциплинарного подхода с привлечением сомнолога, пульмонолога, невролога или психиатра в зависимости от типа нарушения сна.

Михмель Андрей Вячеславович

Врач-кардиоаритмолог

Более 30 лет клинической практики · разработчик специализированного медицинского ПО для кардиодиагностики