Современная многоуровневая стратегия ведения хронической сердечной недостаточности: от пре-СН до терминальной стадии
Фундаментальный разбор фармакотерапии, электрофизиологических методик (CSP, CCM, CRT-D), транскатетерной хирургии и алгоритмов ведения по стадиям A, B, C, D на основе универсального определения ХСН.
Михмель А.В.
Обновлено: 24.07.2026
Чтение: ≈ 12 мин
для врачей
Универсальная классификация ХСН: стадии A, B, C, D и фенотипы ФВ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) перестала рассматриваться исключительно как гемодинамическая несостоятельность насосной функции сердца. Сегодня ХСН признана системным нейрогуморальным, кардиометаболическим и провоспалительным синдромом, приводящим к мультиорганной дисфункции.
Согласно международному консенсусу (Универсальное определение ХСН — Bozkurt et al., клинические рекомендации ESC, AHA/ACC/HFSA и РКО), диагноз базируется на двух взаимодополняющих осях: стадийности прогрессирования (A, B, C, D) и фенотипе систолической функции (по ФВ ЛЖ).
| Стадия | Определение консенсуса | Критерии верификации | Клиническая цель |
|---|---|---|---|
| Стадия A At Risk |
В группе риска развития СН | Симптомов нет, структурных нарушений нет, биомаркеры в норме. Факторы: АГ, СД 2 типа, ХБП, ожирение, атеросклероз, прием кардиотоксинов, отягощенный генетический анамнез. | Первичная профилактика, коррекция факторов риска, защита органов-мишеней. |
| Стадия B Pre-HF |
Пре-сердечная недостаточность | Симптомов СН нет, НО документировано хотя бы одно:
|
Предотвращение манифестации клиники, блокада патологического ремоделирования. |
| Стадия C Manifest HF |
Манифестная (клиническая) СН | Текущие или перенесенные в анамнезе симптомы (одышка, ортопноэ, отеки, быстрая утомляемость), вызванные структурно-функциональной дисфункцией миокарда. | Снижение смертности, устранение симптомов, профилактика госпитализаций. |
| Стадия D Advanced HF |
Терминальная / Далеко зашедшая СН | Выраженная симптоматика в покое (III–IV ФК по NYHA), частые декомпенсации (≥ 2 госпитализаций за год), рефрактерность к квадротерапии, развитие кардиоренального/кардиопульмонального синдрома, кахексия. | Механическая циркуляторная поддержка (LVAD), трансплантация сердца, паллиативная помощь. |
• Синусовый ритм: BNP ≥ 35 пг/мл или NT-proBNP ≥ 125 пг/мл.
• Фибрилляция предсердий: BNP ≥ 105 пг/мл или NT-proBNP ≥ 365 пг/мл.
• Поправка на ожирение: При ИМТ ≥ 30 кг/м² уровень натрийуретических пептидов снижен в среднем на 30–50% из-за экспрессии рецепторов клиренса (NPR-C) адипоцитами.
Классификация по фракции выброса (ФВ ЛЖ)
- HFrEF (СНнФВ): ФВ ЛЖ ≤ 40%. Тяжелый систолический дефект. Основа доказательной базы квадротерапии.
- HFmrEF (СНумФВ): ФВ ЛЖ 41–49%. Промежуточный фенотип, разделяющий черты как систолической, так и диастолической недостаточности.
- HFpEF (СНсФВ): ФВ ЛЖ ≥ 50%. Диагноз требует подтверждения диастолической дисфункции (шкалы HFA-PEFF или H₂FPEF) и повышенного давления наполнения ЛЖ.
- HFimpEF (СНулФВ — с улучшенной ФВ): Исходная ФВ ЛЖ ≤ 40%, абсолютный прирост ≥ 10 пунктов при повторном значении ФВ > 40%.
У пациентов с HFimpEF медикаментозное лечение никогда не отменяется. Пациент находится в состоянии индуцированной медикаментозной ремиссии, а не «выздоровления». Прекращение приема препаратов вызывает возврат систолической дисфункции у 44% больных в первые же 6 месяцев.
Современная фармакотерапия ХСН: от квадротерапии до молекулярных мишеней
2.1. Квадротерапия («Фантастическая четверка») при HFrEF
Парадигма медленного ступенчатого подбора терапии уступила место стратегии быстрого параллельного старта всех 4 компонентов (протокол исследования STRONG-HF). Суммарный эффект квадротерапии увеличивает продолжительность жизни пациента с HFrEF в среднем на 5–8 лет.
| Класс препаратов | Молекула и стартовая доза | Целевая доза | Клинические особенности и контроль |
|---|---|---|---|
| 1. АРНИ (ингибитор неприлизина + БРА) |
Сакубитрил / валсартан: 24,4/25,6 мг 2 р/сут (при САД < 110 мм рт. ст. или наивным пациентам) 49/51 мг 2 р/сут |
97/103 мг 2 раза в сутки |
Превосходит эналаприл по снижению смертности на 20% (PARADIGM-HF). Важно: при переходе с иАПФ требуется 36-часовой период отмывки (профилактика ангионевротического отека). |
| 2. Бета-блокаторы (доказанные при ХСН) |
• Бисопролол: 1,25 мг 1 р/сут • Карведилол: 3,125 мг 2 р/сут • Метопролола сукцинат: 12,5–25 мг 1 р/сут • Небиволол: 1,25 мг 1 р/сут |
• Бисопролол: 10 мг/сут • Карведилол: 25 мг 2 р/сут (>85 кг: 50 мг 2 р/сут) • Метопролол CR/XL: 200 мг/сут • Небиволол: 10 мг/сут |
Старт при стабильном состоянии (без острой гиперволемии). Целевая ЧСС покоя: 55–60 уд/мин. Карведилол предпочтителен при тяжелой АГ за счет дополнительной α₁-вазодилатации. |
| 3. АМКР (антагонисты альдостерона) |
• Эплеренон: 25 мг 1 р/сут • Спиронолактон: 25 мг 1 р/сут |
• Эплеренон: 50 мг 1 р/сут • Спиронолактон: 50 мг 1 р/сут |
Блокада патологического фиброгенеза миокарда (EMPHASIS-HF, RALES). Старт безопасен при K⁺ ≤ 5,0 ммоль/л и СКФ ≥ 30 мл/мин. При гинекомастии на спиронолактоне — перевод на эплеренон. |
| 4. Ингибиторы SGLT2 (глифлозины) |
• Дапаглифлозин: 10 мг 1 р/сут • Эмпаглифлозин: 10 мг 1 р/сут |
Титрование не требуется: фиксированная доза 10 мг/сут |
Исследования DAPA-HF, EMPEROR-Reduced. Эффективны независимо от наличия сахарного диабета. Работают при СКФ от 20 мл/мин. Нефропротекция и оптимизация энергообмена миокарда. |
2.2. Нестероидные селективные АМКР: Финеренон
Финеренон представляет собой новый класс антагонистов минералокортикоидных рецепторов нестероидной структуры с равным распределением между сердцем и почками и минимальным риском гиперкалиемии.
Опубликованное в NEJM исследование доказало, что у пациентов с СН и сохраненной/умеренно сниженной фракцией выброса (ФВ ≥ 40%) финеренон (в дозе 20–40 мг 1 р/сут) достоверно снизил частоту кардиоваскулярной смерти и общего числа ухудшений течения ХСН на 16% (p=0,007). Это закрепило статус финеренона как важнейшего компонента терапии для ранее безнадежных фенотипов.
2.3. Стимуляторы растворимой гуанилатциклазы: Верицигуат
При прогрессирующей ХСН дефицит эндогенного оксида азота (NO) истощает каскад «NO – sGC – цГМФ», приводя к фиброзу, ригидности кардиомиоцитов и спазму микроциркуляторного русла.
- Механизм: Верицигуат напрямую стимулирует растворимую гуанилатциклазу (sGC) независимо от наличия NO, восстанавливая внутриклеточный пул цГМФ;
- Доказательная база (VICTORIA): Назначение верицигуата пациентам с HFrEF после недавней декомпенсации достоверно снизило риск сердечно-сосудистой смерти и повторных госпитализаций;
- Режим дозирования: Старт с 2,5 мг 1 раз в сутки с удвоением дозы каждые 2 недели (через 5 мг) до целевой 10 мг 1 раз в сутки под контролем АД.
2.4. Таргетная терапия фенотипа «HFpEF + Ожирение»: Агонисты рГПП-1
Исследования STEP-HFpEF и STEP-HFpEF DM доказали: Семаглутид 2,4 мг п/к 1 раз в неделю у пациентов с СНсФВ и висцеральным ожирением (ИМТ ≥ 30 кг/м²):
- Вызывает стойкий регресс одышки и утомляемости (прирост баллов KCCQ-CSS превосходил плацебо в 2 раза);
- Увеличивает дистанцию в тесте 6-минутной ходьбы в среднем на 21,5 м;
- Снижает уровень С-реактивного белка на 43% и снижает уровень NT-proBNP;
- Обеспечивает снижение массы тела на 10–13%, разгружая миокард и подавляя системное воспаление.
2.5. Внутривенное железо: устранение митохондриального энергодефицита
Тканевой дефицит железа лишает кардиомиоциты железо-серных кластеров цитохромов дыхательной цепи. Диагностические критерии: ферритин < 100 мкг/л или ферритин 100–299 мкг/л при насыщении трансферрина (TSAT) < 20%.
Пероральные препараты железа при ХСН неэффективны из-за блокады всасывания воспалительным гепсидином. Препараты выбора: Карбоксимальтозат железа или Деризомальтозат железа внутривенно капельно (исследования CONFIRM-HF, AFFIRM-AHF, HEART-FID). Доказано снижают госпитализации и улучшают толерантность к нагрузке.
2.6. Преодоление резистентности к диуретикам и гиперкалиемии
Последовательная нефронная блокада при диуретикорезистентности:
- Переход на торасемид (биодоступность 80–90% не зависит от отека ЖКТ) с удвоением дозы в/в;
- Добавление Ацетазоламида (в/в 500 мг/сут) — блокада проксимального канальца (исследование ADVOR доказало ускорение деконгестии);
- Присоединение тиазидов (гидрохлоротиазид 25–50 мг или хлорталидон) — блокада дистального канальца (исследование CLOROTIC);
- Сохранение глифлозинов (осмотический натрийурез).
Купирование гиперкалиемии: современные селективные калий-биндеры (Патиромер и Циклосиликат циркония натрия / Локелма) связывают K⁺ в ЖКТ, позволяя сохранить 100% целевых доз РААС/АМКР у 85% коморбидных пациентов (исследование DIAMOND).
2.7. Таргетная терапия амилоидоза сердца (ATTR-CM)
Транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия скрывается под маской HFpEF у 12–15% пожилых пациентов. Стабилизаторы тетрамера транстиретина — Тафамидис (ATTR-ACT) и Акорамидис (ATTRibute-HF) — блокируют распад белка на амилоид, снижая смертность на 30%.
Электрофизиологические и аппаратные методы лечения: CSP, CCM, CRT-D
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД)
Первичная профилактика ВСС:
- Ишемическая этиология, ≥ 40 дней после ОИМ, ФВ ЛЖ ≤ 35%, NYHA II–III на фоне ≥ 3 мес ОМТ → Класс I, уровень А;
- Неишемическая ДКМП, ФВ ЛЖ ≤ 35%, NYHA II–III → Класс IIa, уровень А (с учетом возраста < 70 лет и фиброза по МРТ сердца).
Сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ-П / СРТ-Д)
Показания к бивентрикулярной стимуляции:
- Синусовый ритм, ФВ ЛЖ ≤ 35%;
- Морфология БЛНПГ при ширине QRS ≥ 150 мс → Класс I, уровень А;
- Морфология БЛНПГ при QRS 130–149 мс → Класс I, уровень В;
- Не-БЛНПГ морфология при QRS ≥ 150 мс → Класс IIa, уровень В.
3.1. Стимуляция проводящей системы сердца (CSP: HBP и LBBP / LBBaP)
Традиционная СРТ через вены коронарного синуса дает до 30% «non-responders» из-за эпикардиального проведения. При LBBP электрод вкручивается транссептально глубоко в субэндокард левой части МЖП, захватывая ствол или ветви левой ножки пучка Гиса.
- Формирует ультрафизиологичный узкий комплекс QRS (100–120 мс) с синхронным сокращением желудочков;
- Является альтернативой классической СРТ при сложной венозной анатомии или первичной стратегией (LOT-CRT: стимуляция левой ножки + вена сердца).
3.2. Модуляция сердечной сократимости (CCM — Cardiac Contractility Modulation)
Решение для тяжелых пациентов с ФВ 25–45%, симптомами ХСН, но узким комплексом QRS (< 130 мс), которым ресинхронизация (СРТ) не показана.
- Аппаратная система: Optimizer Smart;
- Механизм: Подача высокоамплитудных некольцующих импульсов в МЖП строго в фазу абсолютного рефрактерного периода. Сигналы не вызывают внеочередного сокращения, но стимулируют вход Ca²⁺ через L-каналы и активируют фермент SERCA2a через фосфорилирование фосфоламбана;
- Эффект: Прирост инотропии без увеличения расхода кислорода миокардом, реверсия эмбрионального профиля экспрессии генов, рост толерантности к нагрузке (FIX-HF-5C).
3.3. Барорефлекторная активация (Barostim Neo)
Электростимулятор рецепторов каротидного синуса, непрерывно модулирующий афферентный поток в ствол мозга. Подавляет симпатический шторм и повышает парасимпатический тонус. Одобрен для симптомных пациентов с HFrEF (ФВ ≤ 35%), QRS < 130 мс, не подходящих для СРТ.
Интервенционная хирургия, механическая поддержка (LVAD) и трансплантация
Транскатетерная пластика митрального клапана «край-в-край» (TEER)
Вторичная функциональная митральная регургитация (ФМР) развивается из-за сферификации ЛЖ и натяжения створок.
- Системы: MitraClip, PASCAL;
- Доказательства: Исследования COAPT и RESHAPE-HF2 доказали, что транскатетерное клипирование створок снижает частоту госпитализаций на 47% и достоверно уменьшает летальность.
Вмешательства на трикуспидальном клапане
Тяжелая трикуспидальная недостаточность провоцирует венозный застой брюшной полости и застойную нефропатию.
- Системы: TriClip (клипирование створок) и TricValve (бикавальная имплантация клапанов в полые вены);
- Купируют асцит и разгружают правый желудочек (TRILUMINATE).
4.1. Механическая циркуляторная поддержка (MCS) и трансплантация (Стадия D)
- LVAD (Системы обхода левого желудочка) Имплантируемые осевые центрифужные насосы с магнитной левитацией ротора (HeartMate 3). Забирают кровь из верхушки ЛЖ и нагнетают в восходящую аорту со скоростью 4–6 л/мин. Стратегии: BTT (мост к трансплантации) и DT (пожизненная терапия при противопоказаниях к пересадке сердца). Двухлетняя выживаемость на HeartMate 3 достигает 79–84%.
- Ортотопическая трансплантация сердца (HTx) Радикальный метод с медианой выживаемости реципиентов свыше 12–14 лет. Показана пациентам моложе 65–70 лет без необратимой органной патологии и легочной гипертензии.
Клинический маршрут ведения пациента по стадиям (A → B → C → D)
• Ингибиторы SGLT2 (дапаглифлозин/эмпаглифлозин) при СД 2 типа или ХБП для профилактики СН;
• Статины при высоком риске ССЗ; модификация образа жизни.
• После перенесенного инфаркта: иАПФ/АРНИ + бета-блокатор + АМКР;
• При СД 2 типа и ХБП: Финеренон (блокада альбуминурии и ремоделирования).
- Квадротерапия первой линии: АРНИ + ББ + АМКР + иSGLT2 (одновременный быстрый старт);
- Торасемид по потребности до эуголемии;
- Через 3 месяца ОМТ:
- QRS ≥ 130 мс (БЛНПГ) → СРТ-Д или CSP (LBBP);
- QRS < 130 мс → ИКД;
- QRS < 130 мс, ФВ 25–45% → рассмотреть CCM;
- Повторная декомпенсация → Верицигуат;
- Дефицит железа → Fe-карбоксимальтозат в/в;
- Вторичная тяжелая МР → TEER (MitraClip).
- иSGLT2 (дапаглифлозин/эмпаглифлозин) — Класс I;
- Финеренон — нестероидный АМКР для снижения смертности и декомпенсаций;
- Диуретики при застое;
- Рассмотреть АРНИ, бета-блокаторы, традиционные АМКР (Класс IIb).
- иSGLT2 (дапаглифлозин/эмпаглифлозин) — базис для всех пациентов;
- Финеренон (исследование FINEARTS-HF);
- При ожирении (ИМТ ≥ 30) → Семаглутид 2,4 мг/нед;
- Исключение амилоидоза (сцинтиграфия с ⁹⁹ᵐTc) → при верификации Тафамидис;
- Контроль синусового ритма (катетерная аблация при ФП).
• Периодическая инфузия инотропов (левосимендан, милринон, добутамин);
• Механическая поддержка кровообращения: LVAD HeartMate 3 (мост BTT или терапия DT);
• Ортотопическая трансплантация сердца;
• При противопоказаниях к хирургии — специализированная паллиативная помощь.
Резюме ключевых положений для практикующего врача
Фундаментальные выводы клинического консенсуса
- Ингибиторы SGLT2 стерли границы между фракциями выброса: дапаглифлозин и эмпаглифлозин являются обязательным базисом первой линии при любых значениях ФВ ЛЖ (от 15% до 70%).
- Финеренон трансформировал лечение HFmrEF и HFpEF: публикация исследования FINEARTS-HF заполнила многолетний вакуум в патогенетической терапии пациентов с фракцией выброса ≥ 40%.
- Отказ от терапевтической инерции: квадротерапия при HFrEF инициируется одномоментно малыми дозами с параллельной быстрой титрацией в течение 4–6 недель (STRONG-HF).
- Фенотип HFimpEF требует пожизненной защиты: улучшение сократимости до ФВ > 40% — это результат медикаментозной блокады, а не излечение. Отмена препаратов ведет к срыву компенсации у 44% больных в первые месяцы (TRED-HF).
- Электрофизиологический прорыв: стимуляция левой ножки пучка Гиса (LBBP) обеспечивает физиологическую синхронизацию и заменяет классическую СРТ, а кардиоконтрактильная модуляция (CCM) дает шанс симптомным больным с узким QRS.
- Интервенционная коррекция вторичных пороков: своевременное клипирование митрального клапана (TEER MitraClip) останавливает прогрессирование сердечной недостаточности до наступления стадии D.