Стабильная, нестабильная и прогрессирующая стенокардия: сравнительный анализ и клиническая тактика
Фундаментальный клинический доклад для врачей: тонкости дифференциальной диагностики форм ИБС, молекулярная биология дестабилизации атеросклеротической бляшки, экспресс-протоколы hs-cTn (0/1 ч, 0/2 ч), стратификация по GRACE 2.0 и доказательный выбор между медикаментозной терапией, ЧКВ и АКШ на основании РКИ ISCHEMIA, COURAGE, PLATO и OASIS-5.
Михмель А.В.
Обновлено: 2026
Чтение: ≈ 20 мин
для врачей
Нозологическая парадигма и онтология терминов
В современной кардиологической нозологии фундаментальное значение имеет отказ от упрощенного механистического подхода к оценке коронарного стеноза (выраженного исключительно в процентах сужения просвета артерии) в пользу оценки биологической активности и стабильности атеросклеротического очага. До настоящего времени в рутинной клинической практике сохраняется опасная дефинитивная путаница: термин «прогрессирующая стенокардия» нередко трактуется как амбулаторный этап ухудшения хронической ишемической болезни сердца, что приводит к грубым тактическим ошибкам и необоснованной задержке госпитализации.
В соответствии с согласованными клиническими рекомендациями Российского кардиологического общества (РКО) и Европейского общества кардиологов (ESC):
- Стабильная стенокардия напряжения: нозологическая единица кластера Хронических коронарных синдромов (ХКС). Характеризуется стереотипными, воспроизводимыми эпизодами транзиторной ишемии миокарда, индуцируемой физической нагрузкой или психоэмоциональным стрессом определенного порога. Обязательным диагностическим критерием стабильности служит неизменность частоты, продолжительности, условий возникновения приступов и их ответа на нитроглицерин на протяжении как минимум 2 месяцев.
- Нестабильная стенокардия (НС): эпизод острой ишемии миокарда в рамках Острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST (ОКСбпST), тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития необратимого коагуляционного некроза кардиомиоцитов, что подтверждается непревышением диагностического порога высокочувствительных сердечных тропонинов (hs-cTnI / hs-cTnT ниже 99-го перцентиля).
- Прогрессирующая стенокардия напряжения (crescendo angina): исторически выделенный вариант, который в международной классификации Юджина Браунвальда (Braunwald, Class III) представляет собой подтип нестабильной стенокардии. Это внезапная дестабилизация ранее существовавшей стабильной стенокардии: резкое нарастание частоты, интенсивности и длительности ангинозных атак, существенное снижение порога толерантности к нагрузке (увеличение функционального класса минимум на 1–2 градации за короткий промежуток времени: дни–недели) и падение чувствительности к сублингвальному нитроглицерину.
Любая манифестация прогрессирующей стенокардии расценивается как ОКСбпST. Попытка вести пациента с прогрессирующей стенокардией напряжения в амбулаторно-поликлинических условиях или планировать плановую госпитализацию является грубейшей врачебной ошибкой, создающей прямую угрозу развития трансмурального инфаркта миокарда и внезапной аритмической смерти.
Патоморфология и клеточная патофизиология: от фиброза к надрыву
Морфологическая граница между стабильной и нестабильной ишемией определяется не величиной остаточного просвета сосуда в миллиметрах, а молекулярно-клеточной стабильностью атероматозного очага.
2.1. Архитектоника стабильной атеросклеротической бляшки (ХКС)
В основе стабильной стенокардии лежит бляшка с толстой, механически прочной фиброзной покрышкой, состоящей из ориентированных пластов гладкомышечных клеток и плотного межклеточного матрикса (коллаген I и III типов). Липидное ядро гипоактивно и изолировано от кровотока. Воспалительная инфильтрация минимальна. Нарушение перфузии носит сугубо гидродинамический характер: в покое метаболические потребности миокарда удовлетворены за счет компенсаторной вазодилатации артериол (истощение коронарного резерва). При физической нагрузке, когда потребность миокарда в кислороде (MVO2) лавинообразно возрастает, фиксированное сужение просвета (≥ 70% площади магистральной артерии или ≥ 50% ствола левой коронарной артерии) не позволяет увеличить объемный кровоток, провоцируя субэндокардиальную ишемию.
2.2. Молекулярный каскад дестабилизации (ОКСбпST и прогрессирующая стенокардия)
В основе нестабильной и прогрессирующей стенокардии лежит феномен уязвимой бляшки (vulnerable plaque / TCFA — тонкостенная фиброатерома). Патогенетический каскад включает следующие звенья:
- Ферментативная деградация покрышки: Активированные T-лимфоциты и макрофаги инфильтрируют плечевые зоны бляшки, секретируя интерферон-гамма и провоспалительные цитокины (ФНО-α, ИЛ-1β). Это подавляет синтез нового коллагена гладкомышечными клетками и индуцирует массивный выброс интерстициальных матриксных металлопротеиназ (ММП-1, ММП-8, ММП-13 — коллагеназы; ММП-2, ММП-9 — желатиназы). Толщина покрышки истончается менее критических 65 мкм.
- Надрыв / эрозия и контакт с кровью: Под действием гидродинамического напряжения сдвига (shear stress) истонченная покрышка надрывается, либо слущивается эндотелиальный пласт (эрозия бляшки). Кровоток вступает в контакт с содержимым атероматозного ядра, богатым тканевым фактором (TF) и кристаллами холестерина.
- Рецепторная активация и агрегация тромбоцитов: Тромбоциты связываются с субэндотелиальным матриксом посредством рецепторов GP Ib-IX-V (к фактору Виллебранда) и GP VI (к коллагену). Активация сопровождается экзоцитозом гранул (выброс АДФ, серотонина, тромбоксана А2) и конформационной активацией гликопротеиновых рецепторов GP IIb/IIIa, связывающих нити фибриногена и формирующих тромбоцитарный агрегат.
- Формирование лабильного «белого» тромба: В отличие от окклюзирующего красного тромба при инфаркте миокарда с подъемом ST (STEMI), при нестабильной и прогрессирующей стенокардии формируется пристеночный, тромбоцитарный «белый» тромб. Он динамичен: фрагменты тромба периодически отрываются и эмболизируют дистальное микроциркуляторное русло, вызывая фокальные микронекрозы.
- Наслоение вазомоторного компонента: Эндотелиальная дисфункция в зоне бляшки выключает продукцию оксида азота (NO) и простациклина при одновременной гиперсекреции эндотелина-1 и высвобождении серотонина и TXA2 из агрегированных тромбоцитов. Развивается патологический регионарный коронароспазм, циклически перекрывающий кровоток.
Сравнительный клинико-инструментальный профиль
Клиническая дифференциация опирается на комплексную оценку динамики симптомов, метаболического ответа на нитраты, электрокардиографической картины и маркеров кардиодеструкции.
| Критерий | Стабильная стенокардия (ХКС) | Прогрессирующая стенокардия (ОКСбпST) | Нестабильная стенокардия (иные формы) |
|---|---|---|---|
| Нозологический статус | Хронический (ХКС) | Острый неотложный (ОКСбпST) | Острый неотложный (ОКСбпST) |
| Анамнестический паттерн | Длительный анамнез (≥ 2 месяцев). Стереотипный порог: боль возникает при строго определенном уровне нагрузки (ходьба на N метров, подъем на N этажей). | Существовала стабильная форма (I–II ФК). За последние 1–4 недели — лавинообразное ухудшение: приступы провоцируются значительно меньшей нагрузкой, переход в III–IV ФК. | Впервые возникшая стенокардия (≤ 1 мес., ≥ II–III ФК); спонтанная стенокардия покоя; ранняя постинфарктная стенокардия (≤ 28 суток от перенесенного ИМ). |
| Длительность и интенсивность боли | 2–5 минут (редко до 10 мин). Давящая, сжимающая загрудинная боль, быстро купирующаяся при прекращении нагрузки. | 10–20 минут. Нарастание интенсивности, появление приступов в покое или в предутренние часы (крещендо-паттерн). | Тяжелые затяжные приступы в покое длительностью > 20 минут, сопровождающиеся вегетативными кризами (холодный пот, одышка, страх смерти). |
| Чувствительность к нитратам | Высокая и предсказуемая: купируется полностью через 1–3 минуты после 1 дозы нитроглицерина сублингвально. | Резкое падение эффективности: требуется 2–3 дозы, время до стихания боли удлиняется, купирование зачастую неполное. | Вариабельная, кратковременная; часто требует непрерывной внутривенной инфузии нитратов или наркотических анальгетиков. |
| hs-cTnI / hs-cTnT (тропонины) | Строго ниже 99-го перцентиля верхнего референсного предела (ВГН). | Строго ниже 99-го перцентиля ВГН при серийном контроле. NB! Любой подтвержденный прирост дельты переводит диагноз в ИМбпST. | Строго ниже 99-го перцентиля ВГН при серийных экспресс-измерениях (0/1 ч или 0/2 ч). |
| ЭКГ в 12 отведениях | Вне приступа нормальна у 50% пациентов. Возможны постинфарктные зубцы Q, блокады ножек пучка Гиса, признаки гипертрофии ЛЖ. | Преходящая горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST ≥ 0,5–1,0 мм, преходящие инверсии зубца T в момент боли с нормализацией после купирования. | Динамическая депрессия ST, глубокая симметричная инверсия T; синдромы высокого риска (Wellens, de Winter); у части больных — интактная ЭКГ вне болевого статуса. |
| Патоморфология артерии | Фиксированный фиброатероматозный стеноз, стабильная фиброзная покрышка, развитое коллатеральное русло. | Дестабилизация тонкостенной бляшки, надрыв покрышки, пристеночный лабильный тромбоцитарный тромб + микроэмболизация. | Неокклюзирующий тромбоз, эрозия эндотелия, выраженный коронароспазм (вазоспастическая стенокардия Принцметала), диссекция. |
Лабораторная диагностика: парадигма высокочувствительного тропонина
Клиническое внедрение аналитических систем измерения высокочувствительного сердечного тропонина (hs-cTnI и hs-cTnT) стерло старые границы, основанные на активности КФК-МВ. В свете Четвертого универсального определения инфаркта миокарда единственным патогномоничным признаком, разделяющим нестабильную/прогрессирующую стенокардию и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (NSTEMI), является факт повреждения и некроза миокардиоцитов.
Каждый поступивший пациент с подозрением на ОКС подлежит экспресс-исследованию венозной крови на hs-cTn в момент поступления (0 ч) и через 60 минут (протокол 0/1 ч) либо через 120 минут (протокол 0/2 ч):
- Стратегия исключения («Rule-out»): Если базовый уровень hs-cTn крайне низок (вблизи предела количественного определения) либо исходно нормален и не показывает абсолютного прироста (Δ) через 1 (или 2) часа при давности болевого синдрома более 3 часов — некроз кардиомиоцитов исключается с надежностью > 99% (NPV). Клиническая картина верифицируется как Нестабильная (в т.ч. прогрессирующая) стенокардия.
- Стратегия подтверждения («Rule-in»): Если базовый уровень hs-cTn значительно превышает 99-й перцентиль, либо регистрируется значимый часовой прирост дельты (специфичный для конкретного анализатора: Abbott, Roche, Siemens) — диагностируется Острый инфаркт миокарда без подъема ST (ИМбпST). Диагноз нестабильной стенокардии юридически снимается.
- Зона неопределенности («Observe»): При промежуточных значениях дельты требуется повторный забор через 3 часа и выполнение экстренной эхокардиографии.
Инструментальная верификация: электрокардиография и визуализация
5.1. Критическая электрокардиография при ОКС
Регистрация ЭКГ в 12 отведениях должна быть выполнена в первые 10 минут от контакта с пациентом. При купированном приступе ЭКГ может быть псевдонормальной. Врач обязан исключать специфические ЭКГ-феномены критической ишемии бассейна передней межжелудочковой артерии (ПМЖВ):
- Синдром Wellens (синдром критического стеноза ПМЖВ): выявляется в период стихания загрудинной боли. Тип А (25% случаев) — двухфазные зубцы T (+/-) в отведениях V2–V3. Тип В (75% случаев) — глубокие, симметричные отрицательные зубцы T в V2–V4 при отсутствии элевации ST и нормальном тропонине. Без своевременного ЧКВ в течение 8,5 дней у 75% больных развивается обширный трансмуральный передний инфаркт.
- Паттерн de Winter: статическая косовосходящая депрессия сегмента ST в точке J на 1–3 мм в отведениях V1–V4, переходящая в высокие, заостренные, симметричные зубцы T в сочетании с элевацией ST на 0,5–1,0 мм в отведении aVR. Является эквивалентом острой окклюзии проксимального отдела ПМЖВ.
5.2. Визуализирующие методы при стабильной стенокардии (ХКС)
При стабильной стенокардии обследование стратифицируется по предтестовой вероятности (Pre-test probability, PTP) обструктивной ИБС:
- КТ-коронарография (КТКА): метод выбора у пациентов с низкой и промежуточной вероятностью ИБС (PTP 5–15%). Обладает почти 100% отрицательной прогностической ценностью для анатомического исключения стенозов коронарных артерий.
- Стресс-визуализация ишемии: стресс-ЭхоКГ, перфузионная сцинтиграфия миокарда (ОФЭКТ), ПЭТ и стресс-МРТ сердца с нагрузкой (тредмил/велоэргометрия) или фармакологическими агентами (добутамин, аденозин). Объем индуцированной ишемии ≥ 10% массы миокарда левого желудочка переводит пациента в группу высокого сердечно-сосудистого риска.
- Инвазивная селективная КАГ с функциональной оценкой (FFR / iFR): визуализация анатомии показана пациентам высокого риска, либо при неэффективности медикаментозной терапии. Для стенозов промежуточной градации (40–80%) «золотым стандартом» определения показаний к стентированию является расчет фракционного резерва кровотока (FFR ≤ 0,80) или моментального резерва в ненагрузочный период (iFR ≤ 0,89).
Лечебная тактика при стабильной стенокардии (ХКС)
Краеугольный камень ведения ХКС — современная оптимальная медикаментозная терапия (ОМТ). Знаковые рандомизированные клинические исследования COURAGE (2287 пациентов) и ISCHEMIA (5179 пациентов с документированной тяжелой ишемией) убедительно доказали: проведение планового ЧКВ в дополнение к высококачественной ОМТ не снижает риск общей смертности, сердечно-сосудистой смерти и инфаркта миокарда по сравнению с первоначальной консервативной стратегией. Реваскуляризация при ХКС в первую очередь служит инструментом устранения стенокардии и улучшения качества жизни.
1. Прогностическая фармакотерапия (влияние на исходы)
- Антиагрегантная монотерапия: Ацетилсалициловая кислота (АСК) 75–100 мг/сут пожизненно. При непереносимости — клопидогрел 75 мг/сут. У пациентов с высоким ишемическим и низким геморрагическим риском применяется концепция исследования COMPASS: АСК 100 мг/сут в комбинации с сосудистой дозой ривароксабана 2,5 мг 2 раза/сут.
- Агрессивная гиполипидемическая терапия: Статины высокой интенсивности (Аторвастатин 40–80 мг или Розувастатин 20–40 мг) + Эзетимиб 10 мг. Целевой уровень ХС-ЛПНП — < 1,4 ммоль/л и снижение ≥ 50% от базального. При недостижении цели — ингибиторы PCSK9 (Эволокумаб, Алирокумаб) или Инклисиран.
- Блокаторы РААС (иАПФ / БРА): Периндоприл, рамиприл или валсартан обязательны при сопутствующей АГ, ХСН со сниженной ФВ ЛЖ (≤ 40%), сахарном диабете или ХБП.
2. Антиангинальная терапия (контроль симптомов)
- Первая линия: Селективные β1-адреноблокаторы (Бисопролол 5–10 мг, Метопролола сукцинат 50–100 мг, Небиволол 5–10 мг) с титрацией до целевой ЧСС покоя 55–60 уд/мин. При непереносимости или в комбинации — дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (Амлодипин 5–10 мг, Фелодипин 5–10 мг).
- Вторая линия: Добавление антиангинальных средств с иными механизмами: пролонгированные нитраты (изосорбида мононитрат), никорандил (донор NO и активатор калиевых каналов), ранолазин (селективный ингибитор позднего натриевого тока INaL), триметазидин (модулятор метаболизма жирных кислот) или ивабрадин (блокатор If-тока при синусовом ритме > 70 уд/мин).
Реваскуляризация миокарда при ХКС показана в двух клинических сценариях:
- По прогностическим показаниям: Стеноз ствола левой коронарной артерии > 50%; изолированный стеноз проксимального сегмента ПМЖВ > 50%; двух- или трехсосудистое поражение со снижением фракции выброса ЛЖ ≤ 35%; документированная зона ишемии > 10% миокарда ЛЖ.
- По симптоматическим показаниям: Сохранение приступов стенокардии ≥ II ФК, ограничивающих жизнедеятельность пациента, несмотря на оптимизированную антиангинальную терапию как минимум двумя препаратами.
Выбор метода (ЧКВ со стентированием DES против АКШ) осуществляется мультидисциплинарным консилиумом (Heart Team) с подсчетом анатомической шкалы SYNTAX Score. При трехсосудистом поражении, анатомической сложности (SYNTAX > 22–32) и сопутствующем сахарном диабете преимущество по отдаленной выживаемости сохраняет АКШ.
Лечебная тактика при нестабильной и прогрессирующей стенокардии
Пациент с установленной прогрессирующей или нестабильной стенокардией напряжения подлежит немедленной госпитализации в палату реанимации и интенсивной терапии (БИТР / ОРИТ) специализированного стационара, оснащенного круглосуточной ангиографической операционной.
7.1. Стратификация риска и определение времени инвазивного вмешательства
Маршрутизация строится на основании шкалы GRACE 2.0, оценивающей госпитальную и отдаленную летальность:
- Экстренная инвазивная стратегия (< 2 часов): Наличие признаков очень высокого риска: гемодинамическая нестабильность, кардиогенный шок, рефрактерная к нитратам ангинозная боль, острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, Killip III–IV), рецидивирующие жизнеугрожающие желудочковые тахиаритмии.
- Ранняя инвазивная стратегия (< 24 часов): Пациенты высокого риска: подтвержденный балл по шкале GRACE > 140, динамические депрессии сегмента ST, транзиторная инверсия зубцов T. Большинство пациентов с истинной прогрессирующей стенокардией относятся именно к этой категории.
- Селективная инвазивная стратегия: Пациенты низкого риска (GRACE ≤ 109, полное купирование болей, отсутствие динамики ST/T, отрицательный серийный тропонин). Допускается выполнение КТ-коронарографии или неинвазивного стресс-теста перед принятием решения о селективной КАГ.
7.2. Фармакотерапия острого периода ОКСбпST
- Двойная антитромбоцитарная терапия (ДАТТ):
- Ацетилсалициловая кислота (АСК): нагрузочная доза 150–300 мг (некишечнорастворимую таблетку разжевать), далее 75–100 мг/сут ежедневно.
- Ингибитор P2Y12: Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, далее 90 мг 2 раза/сут) признан препаратом выбора на основании РКИ PLATO, доказавшего превосходство над клопидогрелом в снижении риска сосудистой смерти и инфаркта миокарда без увеличения фатальных кровотечений. Клопидогрел (300–600 мг нагрузка, далее 75 мг/сут) используется при высоком геморрагическом риске (ARC-HBR, PRECISE-DAPT ≥ 25) или необходимости приема прямых оральных антикоагулянтов. Прасугрел (60 мг нагрузка, далее 10 мг/сут) назначается только после верификации анатомии коронарного русла на КАГ у пациентов, идущих на ЧКВ (РКИ ISAR-REACT 5).
- Правило рутинного претритмента: Согласно современным руководствам ESC и РКО, рутинное догоспитальное насыщение ингибитором P2Y12 НЕ рекомендуется, если пациенту планируется ранняя инвазивная КАГ в первые 24 часа. Это снижает частоту тяжелых кровотечений, если больному по результатам ангиографии потребуется экстренное АКШ. Аспирин принимается незамедлительно.
- Парентеральная антикоагулянтная терапия:
- Фондапаринукс (2,5 мг/сут п/к): препарат первого выбора с наивысшим профилем безопасности. В РКИ OASIS-5 у 20 078 пациентов с ОКСбпST фондапаринукс показал равную с эноксапарином антиишемическую эффективность при двукратном снижении частоты тяжелых геморрагических осложнений. Внимание: при выполнении ЧКВ на фоне фондапаринукса обязателен внутривенный болюс нефракционированного гепарина (НФГ 70–85 ЕД/кг) для предотвращения тромбоза катетера.
- Эноксапарин: 1 мг/кг каждые 12 часов подкожно (альтернатива при недоступности фондапаринукса).
- Немедленная гиполипидемическая терапия: Назначение максимальной дозы статинов (Аторвастатин 80 мг или Розувастатин 40 мг) в первые 24 часа вне зависимости от исходного уровня липидов. Цель — реализация ранних плейотропных эффектов: угнетение воспаления в покрышке бляшки, снижение экспрессии молекул адгезии (ICAM-1, VCAM-1) и улучшение эндотелиальной функции.
- Антиангинальный и гемодинамический контроль: Нитроглицерин внутривенно капельно при сохраняющемся болевом синдроме и систолическом АД > 100 мм рт. ст. Внутривенные β-блокаторы (метопролол) при тахикардии и артериальной гипертензии при условии стабильной гемодинамики и отсутствия признаков сердечной недостаточности (Killip I). Внутривенный морфин (2–5 мг) титруется при некупирующейся давящей боли.
Особые клинические сценарии: INOCA и MINOCA
У 20–30% пациентов с ангинозным статусом или верифицированной ишемией коронарография не выявляет обструктивного стеноза крупных эпикардиальных артерий (< 50% просвета). Врач обязан дифференцировать два специфических синдрома:
INOCA (Ишемия при необструктивных коронарных артериях)
Обусловлена нарушением функции артериол диаметром < 500 мкм (микрососудистая стенокардия) либо вазоспазмом эпикардиальных ветвей (вазоспастическая стенокардия Принцметала). Диагностика включает измерение индекса микрососудистого сопротивления (IMR) и фармакологические провокационные тесты с ацетилхолином. В терапии ведущую роль играют антагонисты кальция, ранолазин, никорандил и статины; классические бета-блокаторы при вазоспазме противопоказаны из-за риска усиления спазма через незаблокированные альфа-рецепторы.
MINOCA (Инфаркт миокарда без обструктивного поражения артерий)
Острый клинический синдром истинного некроза миокарда (hs-cTn превышает 99-й перцентиль с динамикой) при интактных эпикардиальных артериях. Требует обязательного выполнения МРТ сердца с контрастированием (LGE-CMR) в первые 7 суток для дифференциации с миокардитом, кардиомиопатией Такоцубо, спонтанной диссекцией коронарных артерий (SCAD) и тромбоэмболией мелких ветвей.
Сводный алгоритм маршрутизации врача первого контакта
- Оценка стабильности стереотипа загрудинной боли за последние 4 недели Выяснить: изменился ли порог физической нагрузки? Появились ли боли в покое? Увеличилась ли потребность в сублингвальном нитроглицерине? При неизменности — ведение по протоколу ХКС; при нарастании симптомов — ведение по неотложному протоколу ОКСбпST (прогрессирующая стенокардия).
- Экстренная регистрация ЭКГ в 12 отведениях (≤ 10 минут от контакта) Выявление острой динамики ST-T: транзиторная горизонтальная депрессия ST ≥ 0,5 мм, инверсия T, поиск паттернов Wellens и de Winter. Сравнение с архивными ЭКГ.
- Забор крови на высокочувствительный тропонин (протокол 0/1 ч или 0/2 ч) Если hs-cTn положительный или дельта прироста превышает порог → Инфаркт миокарда без подъема ST. Если тропонин строго отрицателен при сохранении клиники крещендо → Прогрессирующая стенокардия (ОКСбпST).
- Стратификация риска по шкале GRACE 2.0 Оценка показателей: возраст, ЧСС, САД, креатинин крови, класс острой сердечной недостаточности по Killip, факт остановки сердца, депрессия ST, отклонение маркеров некроза.
- Определение времени инвазивной коронарографии и лекарственный старт При GRACE > 140 — ранняя инвазивная стратегия (≤ 24 часов). Немедленный старт АСК 250 мг разжевать + фондапаринукс 2,5 мг п/к + аторвастатин 80 мг. Вызов специализированной бригады СМП и транспортировка на носилках в ЧКВ-центр.
Резюме для клинициста
Ключевые выводы для клинической практики
1. Прогрессирующая стенокардия — это ОКС: Диагноз отражает острый надрыв уязвимой бляшки с нестабильным пристеночным тромбозом. Пациент требует неотложной госпитализации в БИТР ЧКВ-центра. Ведение в поликлинике недопустимо.
2. Высокочувствительный тропонин — диагностический водораздел: Нестабильная/прогрессирующая стенокардия протекает без некроза миокардиоцитов. Серийный прирост hs-cTn по алгоритмам 0/1 ч или 0/2 ч автоматически переводит пациента в категорию инфаркта миокарда (NSTEMI).
3. Шкала GRACE 2.0 диктует сроки катетеризации: Пациенты с прогрессирующей стенокардией в подавляющем большинстве имеют балл GRACE > 140, что требует инвазивной ангиографии в течение первых 24 часов.
4. Отказ от рутинного догоспитального насыщения блокаторами P2Y12: В эру ранней инвазивной стратегии нагрузочная доза ингибитора P2Y12 дается после оценки анатомии коронарного русла на ангиографическом столе, чтобы исключить фатальные кровотечения при экстренном направлении на АКШ.
5. При ХКС реваскуляризация не снижает смертность: По данным РКИ ISCHEMIA и COURAGE, добавление ЧКВ к качественной ОМТ при стабильной ИБС не снижает риск смерти и ИМ, выполняя исключительно антиангинальную роль, за исключением анатомически опасных поражений (ствол ЛКА, проксимальная ПМЖВ, многососудистое поражение с низкой ФВ ЛЖ).